阻断肾脏纤维化治疗中药活性物质中的抗凝和防血栓形成的作用
各种导致CKD、慢性肾功能不全的种种原因，均可导致肾脏局部微循环障碍，缺血、缺氧致使毛细血管内皮功能受损，功能紊乱，内皮细胞释放收缩血管的ET-1增多，OFR生成增加；而舒张血管的NO含量减少，血小板内Ca2+增多，导致血小板功能亢进，促使血小板粘附与聚集，并释放系列促凝血因子如PDGF、TXA2、5-HT、血小板Ⅳ因子、ADP等，并激活凝血机制，促使微血栓形成。
各种因纤维化所导致慢性肾衰原因，造成肾小球毛细血管内皮细胞损伤，肾小球毛细血管内皮细胞抗凝功能下降，导致肾小球内微血栓形成，进一步加重肾小球内缺血、缺氧状态进行性加重，对肾功能的损伤同样也呈进行性加重的趋势。而中药活性物质进入病人体内，首先靶向定位于血小板功能的激活这个治疗靶点上，起到以下七方面的治疗作用：
中药活性物质在阻断肾脏纤维化治疗中的抗凝和防血栓形成的作用1.首先抑制血小板功能活化：
（1）中药活性物质可使内皮细胞合成的NO增加后，弥散到血小板细胞内，激活血小板内的鸟苯酸环化酶，促使血小板内生成环磷酸鸟苷（cGMP），并促使体内依赖于cGMP的蛋白激酶被激活，从而抑制血小板内Ca2+浓度下降。
（2）当血小板内Ca2+浓度下降后，依赖于Ca2+的血小板功能被抑制，从而阻止了血小板的粘附与聚集功能的发挥。
（3）中药活性物质进入病人体内，在扩血管功能的作用下，激活受损伤的内皮功能，促使内皮细胞内NOS活化，在Ca2+的参与下促使NO合成增加；同时中药活性物质抑制由毛细血管内皮细胞分泌合成的内皮素-1（EF-1）生成减少；抑制氧自由基（OFR）的生成；促使受损的内皮功能不易受ET-1与OFR的刺激，抑制血小板功能被激活。
中药活性物质在阻断肾脏纤维化治疗中的抗凝和防血栓形成的作用2.中药活性物质抗血栓形成的第二个治疗靶点是阻止血小板功能激活后的释放功能发挥：
当血小板功能一旦被Ca2+以及TXA2等激活后，就会释放系列凝血物质与因子，如释放PDGF、TXA2、5-HT、血小板Ⅳ因子以及ADP等。而中药活性物质进入病人体内后，抑制了内皮细胞Ca2+内流，促使细胞内Ca2+浓度降低，血小板释放TXA2减少，从而抑制了血小板功能的活化，进而抑制活化后的血小板释放的系列凝血物质、因子。
中药活性物质在阻断肾脏纤维化治疗中的抗凝和防血栓形成的作用3.中药活性物质抗血栓形成的第三个治疗靶点是：阻止血小板释放而启动的凝血过程
中药活性物质进入病人体内，在抑制血小板功能活化的基础上，亦抑制了因血小板释放凝血因子的作用下激活凝血酶原；一旦凝血酶原的生成被抑制，整个的凝血机制被抑制，就不会因凝血酶的生成而促使纤维蛋白原生成纤维蛋白的过程被阻断，进而抑制和阻止了肾小球内微血栓形成，改善了受损肾小球毛细血管内皮细胞的缺血、缺氧状态，从而提高和恢复了内皮细胞的抗凝功能。
中药活性物质在阻断肾脏纤维化治疗中的抗凝和防血栓形成的作用4、中药活性物质抑制血小板的凝聚与防止血栓形成的治疗后，进一步改善了受损伤肾脏的血液粘稠度；改善肾脏血流，促使血流畅通，增加肾脏的有效灌注;进一步改善受损后的微循环障碍状态，为中药活性物质对受损肾脏修复创造有氧环境。
中药活性物质在阻断肾脏纤维化治疗中的抗凝和防血栓形成的作用5．中药活性物质，针对低蛋白血症、高凝、高粘内环境的治疗
低蛋白血症时，由于病人体内胶体渗透压下降，血循环中的水分进入细胞间质，导致低蛋白血症后血中有效循环量下降。随着尿蛋白的大量丢失，体内系列抗凝血因子随着尿液相应也丢失;导致CKD病人抗凝能力下降，此时肝脏合成脂蛋白增加，促使CKD病人体内处在高粘状态;高脂血症伴随低蛋白血症更加促使血小板的粘附、聚集与释放;尤其是临床上长期应用糖皮质激素，可持续刺激血小板功能活化，加重脂质代谢紊乱，该紊乱状态即是糖皮质激素的促高粘与促高凝副作用，在低蛋白血症，伴低循环量时，在导致尿量减少的情况下，不合理地使用强利尿剂导致CKD病人体内脱水更加重体内的高凝与高粘状态。
而中药活性物质在改善患者体内高粘状态时的靶点治疗作用有以下三方面：
1.通过对受损伤的肾小球基底膜的修复，阻止蛋白继续漏出;并激活病人肝脏对白蛋白的合成有待血中白蛋白的浓度提高。
2.中药活性进入病人体内抑制肝脏合成脂蛋白Lp（α），促使Lp在血中分解，阻止Lp（a）对PA介导的纤溶蛋白凝块的溶解，改善低蛋白血症病人中脂质代谢紊乱，缓解高粘状态，防止血栓形成。
3.中药活性物质进入病人体内，主要激活纤溶酶原激活物（PA）的活性;抑制纤溶酶原激活抑制因子（PAI）的合成，同时抑制其活性。首先解决PA/PAI凝血机制的代谢旺盛造成的高凝状态。
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