阻断肾脏纤维化治疗中药活性物质的抗炎作用

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来源：专家论文投稿 www.ndzok.com 发布时间：2010-2-23

    阻断肾脏纤维化治疗中药活性物质的抗炎作用
    在各种导致肾脏纤维化致肾脏损伤的病变中，肾小球毛细血管内皮细胞的损伤，血管内皮功能紊乱、引起的微炎症性反应，以及毛细血管内的氧化应激反应是导致肾脏纤维化的内在动力，亦就说，以上原因促进了肾脏纤维化的快速进展。
     1、中药活性物质在抗炎多靶点治疗中，首先以保护肾小球毛细血管内皮功能，阻断肾脏纤维化的启动因素，做为靶点治疗措施。
     中药活性物质在保护肾小球毛细血管内皮功能的治疗措施主要是激活分布在肾小球毛细血管内皮细胞与血管平滑肌细胞膜上的NOS受体，促使细胞外的Ca2+向细胞内流动，NOS被激活，从而促使其合成NO增加；同时，中药活性物质有激活内皮细胞膜上的环氧化酶COX受体，促使细胞膜上花生四稀酸合成前列环素PGI2；合成的PGI2　与ＮＯ一起共同抑制因内皮细胞受损、内皮功能亢进所释放缩血管体液因子ET-1与TXA2对肾小球毛细血管的收缩作用；从而稳定了内皮功能（ NO ET - 1、 PGI2 AngⅡ、缓激肽TXA2 ）的动态平衡状态，改善其失衡所造成的肾小球毛细血管收缩后的缺血、缺氧，来阻断促使肾脏纤维化启动因素，有力地保护了肾小球毛细血管内皮功能，从而阻断因内皮细胞损伤被激活后介导的肾小球内的微炎症反应。
     2.抑制炎性介质、细胞因子、生长因子的生成：
     中药活性物质在阻断炎症反应的治疗靶点上的主要治疗作用还要抑制被激活的炎症性细胞向受损伤肾小球毛细血管处浸润;同时抑制炎症细胞释放促炎症性因子、介质，进而阻断了因炎性因子、介质而引起的肾小球内炎症性反应，阻断了炎症反应而导致的肾小球固有细胞的损伤，阻止了肾小球内皮细胞激活后对收缩血管的体液因子ET-1与TXA2的释放,阻止其对血管收缩作用造成肾小球内进一步缺血性损害；同时阻止了系膜细胞因炎症反应而导致的MC增殖与收缩，缓解因MC增殖与收缩而导致的肾小球进一步缺血、缺氧、MC收缩而导致的滤过面积减少、滤过率降低；进一步减轻了因炎症反应刺激的MC增生与系膜基质的增加，阻断肾脏纤维化的进展。
     3.中药活性物质的抗炎作用的另一个治疗靶点是抑制脂质在血管壁沉积
     胆固醇斑块随着病情的进展逐渐在血管壁处沉积，促使血管平滑肌细胞炎症性反应。
     中药活性物质进入病人体内，首先激活NO的合成途径，促使NO 合成增加，增加的NO通过NO-cGMP途径来抑制血管平滑肌细胞在炎症反应刺激下的细胞分裂和增殖过程，同时中药活性物质还通过抑制血管平滑肌细胞的增殖来减少动脉血管内的胶原纤维和弹力纤维的产生，进一步防止血管内因炎症反应而启动的动脉硬化的形成与发展，从而亦阻断了肾小球硬化过程。
     中药活性物质的抗炎靶点治疗还体现在对血循环中由于脂质在血管壁沉积而导致的多形核中性粒细胞在单核趋化因子导引下，对受损的肾小球毛细血管壁的粘附与聚集、阻止粘附的中性粒细胞被激活后的释放溶酶体酶以及释放系列的炎性介质，细胞因子，阻止其启动的动脉硬化过程，尽而阻止引起的炎症性反应。
     4.中药活性物质抗炎治疗的阻断脂质过氧化的靶点治疗
     随着CKD病情发展，机体对NO的调控功能逐渐失调，一系列的致肾毒性因子、炎性介质、强氧化性自由基生成的增加，均可诱导iNOS的活性增强，从而合成诱导源性（半衰期长的）NO过量生成，对肾脏细胞毒性的损伤加重。
     中药活性物质进入病人体内，首先激活了选择性的iNOS抑制酶的活性，抑制诱导源性NO的过度生成，从而有力地阻断iNOS对血管内皮细胞的细胞毒性损伤；阻断了NO衍生的强氧化导致的氧化应激状态引起的内皮细胞分子结构损伤、细胞功能障碍；阻止iNOS合成的NO对细胞信息传递的破坏和NO诱导的多种细胞凋亡和坏死；阻断细胞毒性NO导致内皮细胞等的能量代谢紊乱。
     中药活性物质具有脂溶性功能，能进入细胞内抗氧化作用来清除自由基：.
     肾脏占体重的1‰，而肾脏功能本身对氧的消耗量约占全身总耗氧量（QO2）的10%，故而形成肾脏氧化代谢的高速率。而当CRF病人部分肾单位丧失功能后，残存肾单位代偿性功能亢进，导致体内QO2增加，必然带来氧自由基（OFR）产生明显增多，当其超出局部肾组织中的清除能力时，结果OFR会导致肾脏细胞的严重损伤，其中尤其是当肾脏缺血、缺氧时，所产生的OFR损伤更为严重。这些OFR通过肾脏固有细胞的脂质过氧化对肾组织造成损害，促使肾脏纤维化的形成并进展。
     中药活性物质具有抑制细胞膜脂质过氧化。同时中药具有脂溶性功能，能进入细胞内发挥抗氧化作用，具有清除自由基对肾脏固有细胞膜的脂质过氧化的损伤，减少过氧化脂质的形成。
     中药活性物质进入病人体内，抑制巨噬细胞对LDL的浸吞作用，减少巨噬细胞浸吞LDL形成的泡沫细胞；同时中药活性物质进入病人体内还可抑制浸吞泡内的LDL分解成游离胆固醇；抑制在吞噬脂类的过程中引起的“呼吸爆炸”；抑制吞入的LDL氧化形成OX-LDL，并抑制自由基的产生，抑制自由基对内皮细胞DNA结构损伤，阻断其对细胞膜多价不饱和脂肪酸的降解。
     阻断细胞运转信号表达，降低LDL对GBM损伤，抑制OX-LDL生成。
     中药活性物质进入病人体内，激活了抗氧化酶的活性，发挥其清除自由基功能，从而减轻OFR对细胞腺粒体及溶酶体的损伤，降低血管通透性，减少蛋白漏出。
     中药活性物质，还可抑制肾缺血后再灌注导致黄嘌呤氧化酶活性增强；抑制黄嘌呤氧化酶催化下生成的黄嘌呤，同时亦阻断氧自由基生成，这些氧自由基是通过细胞膜的脂质过氧化对肾组织的损害；抑制肾组织中过氧化脂质（LPO）含量，提高体内SOD和过氧化氢活性，清除自由基，减轻蛋白尿。
     注：在缺血后的急性肾衰竭时，OFR大量产生，其OFR主要来源于黄嘌呤氧化酶途径，肾缺血后，ATP的降解生成大量的次黄嘌呤，再灌注后，由于体内恢复供氧，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的催化下生成黄嘌呤，同时亦产生大量的OFR和羟   自由基（OH-），这些自由基主要通过膜的脂质过氧化对肾脏组织造成损伤，即对生物膜中多价不饱和脂肪酸进行降解，从而损害细胞膜和线粒体膜的结构和功能，造成各种细胞功能障碍，肾功能损害。
     肾衰竭血液透析病人，由于透析时，许多抗氧化物质被透出而丢失，导致抗氧化防御功能下降，OFR增多，病人的肾脏易受自由基攻击。中药活性物质对透析病人激活病人体内残存的抗氧化物谷胱甘肽过氧化物酶，同时又给病人补充必需的铜、锌、微量元素，促使病人体内SOD的合成，从而保护患者残存肾脏免受过氧化损伤。

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